КОРПОРАЦИЯ “ТЯНЬШИ” (НЕБЕСНЫЙ ЛЕВ)

Добро пожаловать на сайт нашей корпорации. Мы будем рады, если вы найдете здесь для себя полезную информацию. Об о всех вопросах и пожеланиях, Пишите.

Гликозилированные липопротеины - фактор риска инфаркта миокарда

Пациенты с повышенными уровнями гликозилированных аполипопротеинов B (ApoBg), имеют высокую вероятность развития инфаркта миокарда (МИ) в течение последующих 5 лет, сообщают итальянские исследователи в журнале "Nutrition, Metabolism and Cardiovascular Diseases".

В нескольких более ранних сообщениях говорилось о присутствии ApoBg в атеросклеротических бляшках нормолипидемических пациентов, и, продолжая изучение проблемы, ученые оценили уровни ApoBg у 4563 индивидуумов в возрасте более чем 50 лет за 5-летний период, в течение которого в когорте исследования были отмечены 103 случая ИМ.

Два подобранных по полу пациента без инфаркта миокарда были выбраны для сравнения с каждым случаем ИМ.

Уровни ApoBg были выше у индивидуумов с развившимся ИМ в течение 5-летнего периода исследования, чем в контрольной группе, независимо от сопутствующего диабета.

Все участники были сгруппированы в квинтили по уровням ApoBg для вычисления риска ИМ.

У пациентов, имевших более высокие уровни ApoBg, риск ИМ оказался более высоким, независимо от наличия сопутствующего диабета.

Среди пациентов без диабета, пациенты из второй квинтили по уровню ApoBg имели в 1,33 раза более высокую вероятность развития ИМ, чем в первой квинтили. Риск для пациентов из третьей квинтили по ApoBg был выше в 2,01 раз.

Результаты для пациентов с диабетом были похожи, отношение шансов для ИМ составило 0,92 для пациентов из второй квинтили по сравнению с первой, и 2,88 для пациентов из третьей квинтили.

Дальнейший анализ показал, что холестерин сыворотки, липопротеиды высокой плотности, липопротеиды низкой плотности, уровни глюкозы и инсулина значительно не отличались у пациентов с и без ИМ.

Авторы считают, что гликозилированные липопротеины могут быть важным фактором риска развития ИМ, пишет Nedug.ru.

СПИДом по раку

Производимый вирусом СПИДа белок ученые приспособили для доброго дела. Он будет бороться против рака. Вещество, позволяющее вирусу встроиться в клетки человеческого организма, теперь будет доставлять лекарство точно в клетки раковой опухоли, передает gazeta.ru.

Американские медики решили бороться с одной смертельной болезнью при помощи другой. Оказывается, продукт жизнедеятельности вируса СПИДа может помочь в борьбе с раком. Ученые из Медицинской школы Вашингтонского университета в Сент-Луисе придумали, как доставить противораковые агенты в раковую клетку. Для этого они использовали белок ТАТ, кодируемый вирусом СПИДа. Белок ТАТ как раз помогает вирусу встраиваться в различные клетки и фактически транспортировать вирус в клетку.

Сам по себе белок ТАТ безопасен. Он не может вызвать СПИД, и его действие не имеет побочных эффектов. Несмотря на свои относительно небольшие размеры, ТАТ способен транспортировать достаточно крупные молекулы. Ученые связали ТАТ с протеином под названием Bim. Этот протеин действует как подавитель опухоли и заставляет раковые клетки погибать из-за апоптоза (программируемой клеточной смерти).

Во время экспериментов на мышах ученые установили, что комплекс ТАТ-Bim инициирует процесс апоптоза раковых клеток и усиливает эффект радиационной терапии.

После 40 дней терапии комплексом мышей со злокачественными опухолями 80% мышей остались живы против 20% выживших животных из группы, которая не получала комплекс.

Исследование медиков опубликовано в январском выпуске Annals of Surgical Oncology 2007 года.

В последние годы изучение механизмов действия вируса СПИДа часто приводит к очень необычным результатам

Например, ученые из Барнеттовского колледжа биомедицинских наук Университета Центральной Флориды (Burnett College of Biomedical Sciences University of Central Florida) обнаружили, что содержащийся в крови приматов пептид может успешно блокировать вирус СПИДа от проникновения в клетки человеческого организма, при этом вирус не успевает приспособиться к нему, как к обычным препаратам.

Механизм подобной эффективности пока что не ясен. Ученые предполагают, что это связано с тем, что пептид взаимодействует сразу с несколькими участками клетки и вируса

Если дальнейшие результаты опубликованного в Journal of Immunology исследования подтвердят устойчивость ретроциклина к вирусной адаптации, американцы планируют освоить промышленное производство пептида методом генной инженерии.