КОРПОРАЦИЯ “ТЯНЬШИ” (НЕБЕСНЫЙ ЛЕВ)

Добро пожаловать на сайт нашей корпорации. Мы будем рады, если вы найдете здесь для себя полезную информацию. Об о всех вопросах и пожеланиях, Пишите.

Сексуальные расстройства при лечении ДГПЖ

Распространенность сексуальной дисфункции увеличивается при увеличении тяжести симптомов нижних мочевых путей, независимо от возраста и сопутствующих заболеваний, сообщает Nedug.ru.

Альфа-адреноблокаторы (АБ) могут вызывать эякуляторные расстройства, но никогда не осложняются эректильной дисфункцией или пониженным либидо, что, скорее всего, объясняется повышением кровотока в пенисе и увеличением качества жизни. Об эякуляторной дисфункции сообщают обычно менее 1% пациентов и не считают это серьезным расстройством. В прямом сравнительном исследовании различных АБ нарушение эякуляции отметили 1.3% пациентов. Менее 1% из них решили по этой причине прервать лечение. Таким образом, все препараты группы АБ оказывают благотворное влияние на сексуальную функцию и могут длительно применяться для лечения ДГПЖ.

Даже при умеренном дефиците фолата выявляются проатеросклеротические изменения эндотелиоцитов

В данном исследовании впервые был изучен эффект дефицита фолата на эндотелиоциты независимо от влияния уровня гомоцистеина, поясняют д-р Karen Brown и ее коллеги (Школа Медицины Пенсильванского Университета, Филадельфия). К культуре эндотелиоцитов добавлялось лишь незначительное количество фолата (0.001 мг/л) либо его достаточное количество (4 мг/л, группа контроля). При дефиците фолата в эндотелиоцитах развивались проатерогенные изменения (в том числе нарушение синтеза ДНК, формирование клеточных монослоев с повышенной проницаемостью и т.д.), хотя уровень гомоцистеина при этом и не повышался.

Источник: Nedug.ru

Ген GCH1 связан с болевой чувствительностью

GTP-циклогидролаза (GCH1), фермент, лимитирующий скорость синтеза тетрагидробиоптерина (BH4), является ключевым модулятором периферической нейропатической и воспалительной боли, сообщают американские исследователи в ноябрьском выпуске "Nature Medicine".

Доктор Клиффорд Дж. Вулф (Clifford J. Woolf) и коллеги, проведя множество исследований на животных и человеке, пришли к заключению, что болевая чувствительность и риск развития хронической боли в существенной степени определены генетическими факторами.

Исследователи обнаружили, что у крыс, после аксонального повреждения, концентрации BH4 повысились в первичных сенсорных нейронах из-за нарушения регуляции GCH1. Фармакологическое ингибирование синтеза BH4 уменьшало боль, тогда как интратекальное введение BH4 усиливало боль.

Ученые изучили генотип 168 пациентов, принявших участие в исследовании боли после хирургического лечения грыжи межпозвоночного диска.

Одиночный GCH1 гаплотип (обнаруженный приблизительно у 15 % пациентов) ассоциировался с более низким уровнем персистирующей боли в течение первого года после хирургического лечения.

Обследование почти 400 здоровых добровольцев показало, что пациенты, несущие две копии защищающего от боли гаплотипа, были значительно менее чувствительны к механической боли, и имели тенденцию меньшей чувствительности к нагреванию и ишемической боли.

Авторы считают, что возможность диагностики риска хронической боли может помочь назначить более адекватное лечение.

"Природа сделала эксперимент, показывающий нам, что замена отдельного гена может уменьшить боль без неблагоприятных эффектов, и этому можно подражать фармакологически", заключил доктор Вулф.

Источник: Nedug.ru