КОРПОРАЦИЯ “ТЯНЬШИ” (НЕБЕСНЫЙ ЛЕВ)

Добро пожаловать на сайт нашей корпорации. Мы будем рады, если вы найдете здесь для себя полезную информацию. Об о всех вопросах и пожеланиях, Пишите.

Ученые связали диабет с дефектом нервных клеток.

Одной из основных причин диабета первого типа является нарушение функций нервных окончаний, расположенных в поджелудочной железе, полагают канадские ученые. Используя полученные данные, исследователи сумели вылечить больных диабетом мышей и предотвратить развитие заболевания у генетически предрасположенных к нему животных.

Причиной развития диабета первого типа в настоящее время считаются аутоиммунные реакции, ведущие гибели отвечающих за синтез инсулина клеток островков Лангенгарса. Однако, по мнению исследователей из Университета Торонто, первым звеном в цепи патологических процессов при диабете являются нарушения в работе расположенных в поджелудочной железе нервных окончаний. По данным ученых, одной из их функций является выработка пептида под названием субстанция P, регулирующего деятельность островков Лангерганса. Недостаток этого пептида приводит к избыточной выработке инсулина, что, в свою очередь, вызывает растущую инсулин-резистентность в тканях организма, а затем и атаку иммунной системы на производящие избыток инсулина клетки.

В ходе опытов с генетически модифицированными мышами ученые установили, что полное уничтожение дефектных нервных окончаний поджелудочной железы может предотвратить развитие болезни у генетически предрасположенного к диабету животного.

В то же время прямые инъекции субстанции P в поджелудочную железу больного диабетом животного приводили к нормализации процессов обмена глюкозы, в результате чего мыши могли жить без дополнительных инъекций инсулина несколько недель и даже месяцев.

Экстраполируя результаты экспериментов с мышами на человека, можно утверждать, что инъекция субстанции P может остановить развитие сахарного диабета у пациентов на многие годы, утверждает координатор исследовательского проекта Мишель Дош (Michael Dosch). Не исключено также, что коррекция функции нервных клеток поджелудочной железы может привести к улучшению состояния пациентов с диабетом как первого, так и второго типа.

В ближайшее время ученые намереваются расширить лабораторные опыты на животных, а также приступить к подготовке клинических исследований с участием пациентов с повышенным риском развития диабета.

Гипертрофия левого желудочка связана с курением и систолическим артериальным давлением.

Гипертрофия миокарда левого желудочка на фоне физических нагрузок связана с курением и уровнем систолического артериального давления.

Британские исследователи во главе с д-ром H Montgomery (Школа Медицины Royal Free and University College, Лондон) обследовали 309 призывников до и после 12-недельной программы физических тренировок, с определением массы левого желудочка (ЛЖ) с помощью ЯМР - в рамках проекта Lichfield Army Recruit Growth in Exercise (LARGE) Heart Study. Средние изменения массы ЛЖ на фоне тренировок были достоверно выше среди курильщиков и бывших курильщиков, чем среди никогда не куривших - 7.76 против 1.69 г (р=0.026), 3.21% против 1.37% (р=0.029). На изменение массы ЛЖ достоверно не влияли такие показатели как возраст, рост, систолическое и диастолическое артериальное давление (САД, ДАД), потребление алкоголя, уровень физической активности. Однако при стратификации исходного САД оказалось, что при САД>140 мм рт. ст. наблюдалось более выраженное увеличение массы ЛЖ - 6.92 против 3.45 г среди лиц с САД 120.5-140 мм рт. ст., и 3.66 г у лиц с САД не выше 120 мм рт. ст. Масса тела, САД и статус курения оказались независимыми предикторами увеличения массы ЛЖ на фоне физических тренировок (R2=3.5%, 1.7% и 4.9%, соответственно). Исходное САД было также прямо связано с массой тела и обратно связано с курением, по данным мультивариационного анализа. Полученные данные позволяют лучше понять, какие факторы вызывают гипертрофию ЛЖ, и каковы отрицательные последствия курения у молодых людей, заключают британские исследователи.