КОРПОРАЦИЯ “ТЯНЬШИ” (НЕБЕСНЫЙ ЛЕВ)

Добро пожаловать на сайт нашей корпорации. Мы будем рады, если вы найдете здесь для себя полезную информацию. Об о всех вопросах и пожеланиях, Пишите.

Гены могут мутировать до смерти

Некоторые особенности человеческого организма до сих пор являются загадкой природы. Почему кто-то не может долго оправиться после простого, на первый взгляд, перелома, а кто-то спокойно разгуливает с пулей в голове?

Ученых этот вопрос волнует не меньше, чем простых обывателей, ? в первую очередь потому, что, установив причину таких феноменов, они смогут бороться со склонностью некоторых людей переносить последствия травмы хуже других.

Врачи давно заметили: при серьезных травмах, полученных в автокатастрофах, при ожогах или огнестрельных ранениях лечение внешних повреждений не всегда приводит к нужным результатам. У некоторых пациентов приблизительно через неделю начинается внезапное, ничем не объяснимое ухудшение, за которым врачам остается лишь беспомощно наблюдать.

В Соединенных Штатах была запущена федеральная программа исследований для изучения этого феномена ? почему, получив травмы одинаковой степени тяжести, одни человек выживает, а другой умирает. И первые результаты, полученные учеными, оказались феноменальными: выяснилось, что полученные ранения могут в буквальном смысле изменить гены человека таким образом, что иммунная система начинает разрушать собственный организм, передает Yтро.ру.

Иммунологи из Рочестерского университета сравнили образцы крови пациентов, у которых было зафиксировано ухудшение после успешного лечения, с аналогичными образцами, взятыми у абсолютно здоровых людей. Анализ показал, что у пострадавших в авариях и прочих происшествиях людей в результате травм изменились несколько сот генов.

Если эта теория верна, то специальное генное исследование поможет с высокой точностью установить, для кого полученные травмы станут смертельно опасными, а кто сможет их с легкостью пережить.

В США внезапное ухудшение состояния в процессе лечения становится причиной смерти в четверти из 160 тыс. летальных исходов в результате ранений и травм. "Практически вся терапия, которая предоставляется в больницах ? поддерживающая. То есть выживет пациент или нет, сегодня зависит только от его организма, - говорит Пол Бэнки, врач-травматолог из Рочестерского медицинского цента.- В конечном счете все сводится к тому, будет ли поврежденный орган функционировать нормально или внезапно откажет".

Дальнейшие исследования в этой области могут спасти тысячи жизней. Тяжелые повреждения являются сегодня первой причиной смертности американцев моложе 45 лет ? в первую очередь это ранения, полученные в автомобильных авариях. Среди общих оснований количества смертей травматизм находится на пятом месте национального американского "рейтинга".

Ученые нашли фактор, предотвращающий дифференцировку стволовых клеток кожи.

Включая единственный ген, ученые сумели пресечь дифференцировку стволовых клеток кожи во все три типа взрослых клеток кожи ? эпидермальные, сальные и волосяные клетки. Это открытие может иметь важное практическое применение для выращивания клеток в лаборатории как для исследований, так и для использования в терапии.

Одна из самых важных задач в работах со стволовыми клетками ? научиться управлять их дифференцировкой и уметь сохранять их в недифференцированном состоянии. Обнаруженный ген-репрессор дифференцировки может дать ключ к решению этой проблемы.

Найденный учеными белок - Tcf3 - является фактором транскрипции; он контролирует активность группы генов. В предыдущих работах было обнаружено, что кодирующий Tcf3 ген активен в клетках той части волосяного фолликула, которая называется bulge и в которой находятся стволовые клетки. Кроме того, было известно, что близкий по строению белок Tcf4 является важным фактором развития кишечника.

Исследователи предположили, что если Tcf3 играет роль в поддержании в недифференцированном состоянии взрослых стволовых клеток фолликула, он должен присутствовать и в коже эмбриона, которая в значительной мере состоит из стволовых клеток. И действительно, исследуя эпидермис зародыша мыши, они обнаружили активность этого гена в стволовых клетках эмбриональной кожи.

Следующей задачей было найти те гены, которые контролирует Tcf3. Для этого была создана генноинженерная мышь, в клетках кожи которой можно было произвольно включать этот ген. Затем специальным методом выяснялось, на какие гены влияет включение Tcf3. Было обнаружено, что это сочетание генов очень сходно с экспрессированными в коже эмбриона. Так что, включая ген Tcf3, ученые фактически возвращали взрослые клетки кожи в сходное с эмбриональным состояние. Генетическая программа, которую запускал Tcf3, была очень сходной с программой взрослых стволовых клеток кожи в волосяном фолликуле.

В частности, было обнаружено, что Tcf3 подавляет гены семейства PPAR, которые производят факторы транскрипции, стимулирующие дифференцировку стволовых клеток кожи в клетки эпидермиса и сальных желез.

Было известно, что Tcf3 может действовать как кофактор совместно с другим белком (в-catenin) и инициировать дифференцировку стволовых клеток кожи в волосяные фолликулы. Но теперь было показано, что сам по себе Tcf3 сохраняет стволовые клетки кожи в недифференцированном состоянии, блокируя все три возможные пути их дифференцировки ? в клетки эпидермиса, сальных желез и волосяных фолликулов. Сообщает cmbt.su.