| -:-вернуться в раздел
заболевания-:- -:-заболевания-:-
1 2 3 4
Сепсис
2 стр.
ДВС-синдром и шок-постоянные
осложнения сепсиса,
вызванного грамотрицательными микроорганизмами,
менингококкамии, острейшего пневмококкового и
стафилококкового сепсиса. Накоплению кининов
при
сепсисе и ДВС-синдроме способствует истощение
таких
ферментов, как кининаза, ингибитор калликреина,
обычно
содержащихся в плазме здоровых лиц.
Активирующийся в
начале ДВС-синдрома фибринолиз затем резко
снижается
вследствие истощения фактора Хагемана,
калликреина,
собственно плазминогена. Угнетение
фибринолиза-характерный признак ДВС-синдрома,
осложняющего сепсис. При инфицированности
микротромбов ДВС-синдром неизбежно приводит к
выраженной полиорганной патологии, в патогенезе
которой
важнейшую роль играет вначале сама инфекция, а по
прошествии 2-3 нед- патология иммунных комплексов.
Четкой границы между собственно септической
органной
патологией и иммунокомплексными синдромами
после
ликвидации основного бактериального и
микротромботического процессов не существует.
Инактивированные, но нефагированные бактерии в
тромбах
могут сохранять свою активность и вызывать
рецидивы
болезни, способствовать ее переходу в
хронический, чаще
моноорганный процесс. ДВС-синдром практически
обязателен в патогенезе сепсиса; исчезновение
его
лабораторных и клинических признаков
свидетельствует об
успешном лечении.
Тромбоцитопения и снижение свертывания могут
быть
обусловлены не только потреблением тромбоцитов
и
факторов свертывания в тромбах. В связи с
инфекцией,
образованием антител, иммунных комплексов
активируется
фагоцитоз (в частности, фагоцитоз нейтрофилов);
при этом
из нейтрофилов высвобождаются ферменты эластаза,
хемотрипоин. Избыток этих протеолитических
ферментов
способствует повреждению тканей (в частности,
сосудистой
стенки), лизису тромбоцитов и не которых факторов
свертывания, что ведет, в свою очередь, к развитию
геморрагического синдрома и острого
респираторного
дистресссиндрома.
Клиническая картина сепсиса зависит от
возбудителя,
источника проникновения инфекции и состояния
иммунитета. Начало заболевания может быть бурным
с
потрясающим ознобом, гипертермией, миалгиями,
геморрагической или папулезной сыпью либо
постепенным
с медленно нарастающей интоксикацией и
постепенным
повышением температуры тела. К частым, но
неспецифическим признакам сепсиса относят
увеличение
селезенки и печени, выраженную потливость после
озноба,
резкую слабость, гиподинамию, анорексию, запор.
При
отсутствии антибактериальной терапии сепсис,
как правило,
заканчивается смертью от множественных
нарушений всех
органов и систем. Характерны тромбозы (особенно
вен
нижних конечностей) в сочетании с
геморрагическим
синдромом.
При адекватной антибактериальной терапии на
фоне
снижения температуры, уменьшения интоксикации
через 2-4
нед от начала болезни появляются артралгии (вплоть
до
развития полиартрита), признаки
гломерупонефрита (белок,
эритроциты, цилиндры в моче), симптомы
полисерозита
(шум трения плевры, шум трения перикарда) и
миокардита
(тахикардия, ритм галопа, преходящий
систолический шум
на верхушке или на легочной артерии, расширение
границ
относительной тупости сердца, снижение или даже
негативизация зубца Т и смещение вниз сегмента ST
преимущественно в передних грудных отведениях).
Эту
симптоматику, возникающую на фоне улучшения
основных
показателей септического
процесса и относящуюся к патологии иммунных
комплексов, не следует путать с признаками
собственно
септической, бактериальной патологии. Основные
проявления последней приходятся на первые дни
болезни и
характеризуются всеми признаками гнойно-септического
процесса в том или ином органе (гнойный миокардит,
эндокардит, варианты септического поражения
легких и
почек). Решающую роль в лечении сепсиса играют
массивная антибактериальная терапия и борьба с
ДВС-синдромом (см. главу 7).
При тяжелом ДВС-синдроме, респираторном
дистресс-син-дроме отмечаются множественные
дисковидные ателектазы и нестойкие полиморфные
тени в
легких, обусловленные интерстициальным отеком.
Подобные изменения наблюдаются при тяжелом
течении
сепсиса независимо от возбудителя и на единичных
рентгенограммах почти не отличимы от пневмонии.
Однако
для теней воспалительной природы характерна
стойкость, а
для теней интеретициального отека - эфемерность.
При
аускультации легких об интерстициальном отеке
могут
свидетельствовать незвучные мелкопузырчатые
хрипы,
крепитация.
Диагноз. Начало любого тяжелого воспалительного
процесса, сопровождающегося ознобом, высокой
температурой тела, на первый взгляд, нелегко
отличить от
начала сепсиса. Однако быстрый подъем
температуры до
39-40(С, потрясающий озноб, общее тяжелое состояние
без
выраженной моноорганной патологии, высокий
лейкоцитоз
с палочкоядерным сдвигом до 20-30%, клинические и
лабораторные признаки ДВС-синдрома являются
достаточным основанием для диагностики сепсиса
и
проведения соответствующей интенсивной терапии.
Диагноз
сепсиса крайне важно связывать с конкретным
возбудителем, так как бактериостатическая,
противовирусная или противогрибковая терапия
носит
строго специфический характер. Установление
этиологического диагноза представляет большие
трудности
и не всегда возможно. Посев крови, выявление
специфических бактериальных антигенов в 50-60%
случаев
не дают ответа на вопрос о природе возбудителя в
первые
дни болезни, когда определяют конкретную тактику
лечения.
Диагностика сепсиса с выявлением природы
возбудителя
предполагает ежедневные посевы крови независимо
от
отрицательных ответов в первые дни болезни и
проводимой
антибактериальной терапии, делающей возможность
положительных результатов посева все менее и
менее
вероятной. Важную роль в установлении
возбудителя
сепсиса играют особенности клинической картины
болезни
и ее первых симптомов.
Стафилококковый сепсис характеризуется
потрясающим
ознобом, высокой лихорадкой, появлением боли в
мышцах и
костях. Мышечная боль может быть почти
ЂморфийнойЂ
интенсивности. Обычно при этом на коже можно
увидеть
единичные папулы негеморрагической природы
иногда с
образованием мельчайших пузырьков на вершине
папулы.
Общее состояние больных тяжелое, но глубокого
общего
угнетения нет, сознание ясное, больные четко
рассказывают
о своих ощущениях. На рентгенограммах легких
нередко
выявляются множественные почти одинакового
размера и
плотности облаковидные тени, которые в
дальнейшем
сливаются, образуя неравномерные фокусы и зоны
распада.
В начале процесса отмечается сухой кашель, затем
он
становится влажным с отхождением обильной
желтоватого
цвета мокроты. Образующийся абсцесс легкого
может
прорываться в плевру с развитием эмпиемы.
Миалгии
нередко являются следствием микроабсцессов в
мышцах. В
дальнейшем возможно образование множественных
флегмон, очагов остеомиелита, абсцессов печени,
почек и
других органов.
Менингококковый сепсис отличается нередко
бурным
началом с очень тяжелой интоксикацией,
энтеропатией,
которые в течение нескольких часов могут
привести к
развитию шока; характерны прогрессирующая
загруженность, быстро наступающая потеря
сознания. У
ряда больных на коже появляются обильные
полиморфные
или мономорфные папулезные геморрагические
высыпания.
Констатация этой сыпи становится основанием для
предположения о менингококко-вой природе
сепсиса и
немедленного назначения больших доз пенициллина
внутривенно. Геморрагические высыпания
свидетельствуют
о тяжелом ДВС-синдроме; они захватывают не только
кожу,
но и подкожную клетчатку, поэтому развивающийся
на их
месте некроз может оказаться достаточно
глубоким.
Тяжелый микротромботический процесс
способствует
быстрому образованию глубоких пролежней; он же
лежит в
основе клинической картины гломерулонефрита (вплоть
до
развития анурии) и гепатита (умеренный подъем
уровня
билирубина, гипертрансаминаземия на фоне
увеличения
печени). Тяжелое осложнение менингококкового
сепсиса
-кровоизлияние в оба надпочечника (вследствие
ДВС-синдрома), обусловливающее клиническую
картину
шока. На фоне улучшения состояния больного и
нормализации температуры менингококковый
сепсис может
осложняться симметричной гангреной (сухой или
влажной)
пальцев ног, а при недостаточно активной терапии
ДВС-синдрома - и более обширной гангреной,
требующей
ампутации конечностей. В гемограмме часто
определяется
гиперлейкоцитоз при палочкоядерном сдвиге до
20-40%.
Клиническое улучшение и динамика картины крови
могут не
совпадать: лейкоцитоз и палочкоядерный сдвиг
порой
сохраняются на фоне нормальной температуры тела,
которая
под влиянием мощной антибактериальной терапии
снижается в течение нескольких дней, а
множественная
органная патология и глубокие некрозы остаются
на
несколько недель. Наряду с высоким лейкоцитозом
встречается и тромбоцитоз (иногда до 1 млн и более
тромбоцитов в 1 мкл крови), в частности, за счет
активации
колониестимулирующих факторов гемопоэза под
влиянием
интерлейкина I, продуцируемого макрофагами,
перерабатывающими антиген возбудителя.
С повышением уровня интерлейкина I (как
эндогенного
пирогена) связаны лихорадка, нейтрофилез,
пролиферация
Т-хелперов, выработка антител.
Пневмококковый сепсис характеризуется обычным
для
сепсиса началом: потрясающим ознобом, подъемом
температуры тела до 39-40 "С. Однако в этих
случаях
возникает выраженная интоксикация с адинамией,
но без
потери сознания и шока. Больные односложно
отвечают на
вопросы, быстро истощаются. Высыпания на коже,
миалгии,
флегмоны и другие проявления септиколиемии
пневмококковому сепсису не свойственны.
Показательно
отсутствие выраженной органной патологии на
фоне крайне
тяжелого общего состояния. Отличительной
особенностью
заболевания является нередко сохранение
небольшого
процента эозинофилов в крови, тогда как другим
видам
бактериального сепсиса свойственна
анэозинофилия.
Лейкоцитоз при пневмококковом сепсисе умеренный,
но
палочкоядерный сдвиг может быть выраженным.
Геморрагический синдром обычно отсутствует.
Течение
пневмококкового сепсиса не столь бурное, как
менингококкового (исключения могут быть!), но
улучшение
состояния под влиянием антибактериальной
терапии также
наступает не столь быстро, как при
менингококковом
сепсисе.
1 2 3 4
-:-заболевания-:-
-:-вернуться в раздел
заболевания-:- |
|
