| -:-вернуться в раздел
заболевания-:- 1 2 3 4
-:-заболевания-:-
Лечение синдрома дессоминированного
внутрисосудистого свёртывания крови
(ДВС-синдром)
ДВС-СИНДРОМ наблюдается при многих
заболеваниях и
всех терминальных состояниях. Он
характеризуется
рассеянным внутрисосудистым свертыванием и
агрегацией
клеток крови, активацией и истощением
компонентов
свертывающей и фибринолитической систем (в том
числе
физиологических антикоагулянтов), нарушением
микроциркуляции в органах с их дистрофией и
дисфункцией, выраженной наклонностью к
тромбозам и
кровоточивости. Микротромбообразование и
блокада
микроциркуляции могут распространиться на всю
систему
кровообращения с преобладанием процесса в
органах-мишенях (или шокорганах-легких, почках,
печени,
головном мозге, желудке и кишечнике,
надпочечниках и др.
) либо в отдельных органах и частях тела (региональные
формы). Процесс может быть острым (часто
молниеносным), подострым, хроническим и
рецидивирующим с периодами обострения и
стихания.
Этиология, патогенез. Острый ДВС-синдром
сопутствует
тяжелым инфекционно-септическим заболеваниям (в
том
числе при абортах, во время родов, у
новорожденных- более
50% всех случаев), всем видам шока, деструктивным
процессам в органах, тяжелым травмам и
травматичным
хирургическим вмешательствам, острому
внутрисосудистому гемолизу (в том числе при
несовместимых гемотрансфузиях), акушерской
патологии
(предлежание и ранняя отслойка плаценты, эмболия
околоплодными водами, особенно инфицированными,
ручное отделение плаценты, гипотонические
кровотечения,
массаж матки при ее атонии), массивным
гемотрансфузиям
(опасность возрастает при использовании крови
более 5
дней хранения), острым отравлениям (кислоты,
щелочи,
змеиные яды и др. ), иногда острым аллергическим
реакциям и всем терминальным состояниям.
Патогенез
синдрома в большинстве случаев связан с
массивным
поступлением из тканей в кровь стимуляторов
свертывания
крови (тканевого тромбопластина и др. ) и
активаторов
агрегации тромбоцитов, повреждением на большой
площади
эндотелия сосудов (бактериальными эндотоксинами,
иммунными комплексами, компонентами комплемента,
продуктами клеточного и белкового распада). При
инфекционно-септических процессах стимуляторы
свертывания крови и ферменты, повреждающие
стенки
микрососудов, интенсивно продуцируются также
макрофагами (моноцитами) и нейтрофилами;
секретируемая
последними эластаза играет важную роль в
формировании
легочного дистресссиндрома (шокового легкого).
Подострый ДВС-синдром, сменяющийся в
терминальной
фазе острым, наблюдается при более легком
течении всех
перечисленных выше заболеваний, а также при
поздних
токсикозах беременности, внутриутробной гибели
плода,
лейкозах, иммунокомплексных болезнях (подострые
формы
геморрагического васкулита),темолитикоуремическом
синдроме (может возникнуть и острый ДВС-синдром).
Хронический ДВС-синдром часто осложняет
злокачественные новообразования (рек легкого,
почек,
предстательной железы, печени и др. ), хронические
лейкозы, все формы сгущения крови (эритремии,
эритроцитозы), гипертромбоцитозы (при числе
тромбоцитов в крови более 8-109 Л, хроническую
сердечную и легочно-сердечную недостаточность,
хрониосепсис, васкулиты, гигантские гемангиомы (синдром
Казабаха-Мерритта). К хроническому ДВС-синдрому
ведет
также массивный контакт крови (особенно
повторяющийся)
с чужеродной поверхностью - гемодиализ при
хронической
почечной недостаточности, использование
аппаратов
экстракорпорального кровообращения.
Патогенетически особой формой, связанной со
снижением
антиагрегационного потенциала сосудистой
стенки и крови,
является тромботическая тромбоцитопеническая
пурпура
(болезнь Мошкович).
Схематично патогенез ДВС-синдрома может быть
представлен следующей последовательностью
патологических нарушений: активация системы,
гемостаза со
сменой фаз гипер-и гипокоагупяции -
внутрисосудистое
свертывание крови, агрегация тромбоцитов и
эритроцитов -
микротромбирование сосудов и блокада
микроциркуляции в
органах с их дисфункцией и дистрофией - истощение
компонентов свертывающей системы крови и
фибринолиза,
физиологических антикоагулянтов (антитромбина
III,
протеинов С и S), снижение содержания тромбоцитов
в
крови (тромбоцитопения потребления). Существенно
сказывается токсическое влияние продуктов
белкового
распада, скапливающихся в большом количестве как
в
крови, так и в органах в результате резкой
активации
протеопитических систем (свертывающей,
калликреинкининовой, фибринолитической,
комплемента и
др. ), нарушения кровоснабжения, гипоксии и
некротических изменений в тканях, частого
ослабления
дезинтоксикационной и выделительной функции
печени и
почек. Этот протеолитический взрыв с накоплением
в крови
и внесосудистом пространстве токсических
продуктов
белкового распада послужил основанием для
разработки и
использования ряда новых эффективных способов
лечения
ДВС-синдрома - плазмафереза и трансфузий свежей
нативной или свежезамороженной плазмы, введения
в
высоких доз ахантипротеаз, использования
методов
экстракорпорального очищения крови и т. д.
Симптомы, течение. Клиническая картина
складывается из
признаков основного (фонового) заболевания,
обусловившего развитие внутрисосудистого
свертывания
крови, и самого ДВС-синдрома. Последний в своем
развитии проходит следующие стадии: 1 -
гиперкоагуляции и
тромбообразования; II - переход от гипер- к
гипокоагупяции
с разнонаправленными сдвигами разных параметров
свертываемости крови; III- глубокой
гипокоагуляции (вплоть
до полной несвертываемости крови и выраженной
тромбоцитопении);
IV - обратного развития ДВС-синдрома.
-:-заболевания-:-
1 2 3 4
-:-вернуться в раздел
заболевания-:- |
|
