| -:-вернуться в раздел
заболевания-:- 1 2 3 4
-:-заболевания-:-
Лечение синдрома дессоминированного
внутрисосудистого свёртывания крови
(ДВС-синдром)
3стр.
ДВС-синдром, развитие последнего
становится
несомненным при появлении геморрагии разной
локализации, признаков острой дыхательной
недостаточности (тахипноэ, удушье, цианоз),
острой
почечной или гепаторенальной недостаточности,
усилении и
рецидивировании явлений шока,
разнонап-равленных
нарушений различных параметров свертываемости
крови,
перехода гиперкоагуляции в глубокую
гипокоагу-ляцию в
сочетании с агрегацией в плазме клеток крови
(муть, хлопья)
и тромбоцитопенией. Тип кровоточивости
смешанный (см.
Геморрагические диатезы и синдромы в главе
ЂБолезни
системы кровиЂ). Дополнительно ДВС-синдром
документируется положительными
паракоагуляционными
тестами (этаноловым, протаминсульфатным,
бета-нафтоловым, орто-фенантролиновым),
выявлением
повышенного содержания в плазме ПДФ
(экспресс-метод -
тест склеивания стафилококков), выявлением в
сыворотке
после свертывания заблокированного фибриногена
при
добавлении к ней яда змеи песчаной эфы
(образование в
сыворотке второго сгустка). Все эти тесты быстро
выполнимы, но терапию не следует откладывать до
их
выполнения.
Лечение острого ДВС-синдрома должно быть
направлено в
первую очередь на быструю ликвидацию его
причины. Без
рано начатой успешной этиотропной терапии
нельзя
рассчитывать на спасение жизни больного. Больные
нуждаются в немедленном направлении или
переводе в
реанимационное отделение, обязательном
привлечении к
лечебному процессу
реаниматологов-трансфузиологов и
специалистов по патологии системы гемостаза.
Основными
патогенетическими методами лечения являются
противошоковые мероприятия, внутривенное
капельное
введение гепарина, струйные трансфузии свежей
нативной
или свежезамороженной плазмы при необходимости
с
плазмозаменой, борьба с кровопотерей и глубокой
анемизацией (кровезаменители, свежецитратная
кровь,
эритровзвесь), острыми нарушениями дыхания
(раннее
подключение искусственной вентиляции легких) и
кислотно-щелочного равновесия, острой почечной
или
гепаторенальной недостаточностью.
Гепарин следует вводить внутривенно капельно (в
изотоническом растворе натрия хлорида, с плазмой
и др. ), в
некоторых случаях в сочетании с подкожными
инъекциями
его в клетчатку передней брюшной стенки ниже
пупочной
линии. Внутримышечные инъекции не рекомендуются
из-за
разной скорости резорбции препарата (что
затрудняет его
дозирование), легкого образования в условиях
развития
ДВС-синдрома обширных, инфицирующихся гематом.
Доза
гепарина варьирует в зависимости от формы и фазы
ДВС-синдрома: в стадии гиперкоагуляции и в начале
исходного периода при достаточно сохраненной
еще
свертываемости крови суточная доза его при
отсутствии
обильного исходного кровотечения может доходить
до 40
000 - 60 000 ЕД (500-800 ЕД/кг). Если же начало
ДВС-синдрома сопровождается профузным
кровотечением
(маточным, из язвы или распадающейся опухоли и т.
д. )
либо имеется высокий риск его возникновения
(например, в
раннем послеоперационном периоде), суточная доза
гепарина должна быть снижена в 2-3 раза. В этих
ситуациях,
как и в фазе глубокой гипокоагуляции (II-111 стадия
ДВС-синдрома), введение гепарина используют в
основном
для прикрытия трансфузий плазмы и крови
(например, в
начале каждой трансфузии вводят 2500-5000 ЕД
гепарина
капельно вместе с гемопрепаратом).
При наличии в крови больного белков Ђострой
фазыЂ
(например, при острых инфекционно-септических
процессах, массивной деструкции тканей, ожогах)
дозы
гепарина, наоборот, должны быть наивысшими,
поскольку
эти белки связывают гепарин и препятствуют его
антикоагулянтному действию. Недостаточный
эффект
гепарина может быть связан с блокадой и
снижением
содержания в плазме больного его плазменного
кофактора -
антитромбина III. Поэтому часто существенное
повышение
эффективности лечения достигают не наращиванием
доз
гепарина, а ранним подключением струйных
трансфузий
свежей нативной или свежезамороженной плазмы (до
800-1600 мл в сутки в 2-4 приема). Такие трансфузии
показаны во всех стадиях ДВС-синдрома, они
возмещают
недостаток всех компонентов свертывающей и
фибринолитической систем, в том числе
антитромбина III и
белков С и S (истощение которых при ДВС-синдроме
идет
особенно интенсивно - в несколько раз быстрее,
чем всех
прокоагупянтов), позволяют ввести в кровоток
полный
набор естественных антипротеаз и факторов,
восстанавливающих антиагрегационную активность
крови и
тромборезистентность эндотелия.
3стр.
-:-заболевания-:-
1 2 3 4
-:-вернуться в раздел
заболевания-:- |
|
